Признаки кетоацидоза при использования помпы

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "признаки кетоацидоза при использования помпы" с комментариями от профессионалов. Если вы захотите задать вопрос или написать комментарии, вы сможете легко это сделать внизу, после статьи. Наш специалист-эндопринолог обязательно вам ответит.

Знание признаков кетоацидоза при использовании инсулиновой помпы позволит распознать его раньше, что предотвратит ухудшение состояния и позволит, при необходимости, раньше начать лечение. При появлении у человека кетонов он может чувствовать тошноту, слабость, недомогание или боли в животе. Если у вас или вашего ребенка есть эти признаки, необходимо срочно измерить кетоны в крови или моче.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

При использовании инсулиновой помпы определение кетонов помогает выявить недостаток инсулина в организме, а также выбрать дальнейшие действия. Многие до сих пор используют тест полоски для их определения в моче.

Однако сейчас можно купить глюкометры, измеряющие кетоны в крови. Они определяют другой тип кетонов – бетагидроксибутират, а когда вы измеряете в моче, вы измеряете ацетоацетат. Кетоны лучше определять в крови, так как в моче их уровень изменяется позже и они могут появиться, когда уровень кетоновых тел в крови уже достаточно высокий. Время, через которое можно выявить кетоз, при определении кетонов в моче заметно больше, чем при определении их в крови. Когда вы видите кетоны в моче, нельзя точно сказать, когда они образовались.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Кетоны в моче могут обнаруживаться даже больше чем через 24 часа после эпизода кетоацидоза. Определение кетонов в крови у людей, использующихю помпу, может быть особенно полезно, так как позволит раньше выявить проблемы с введением инсулина, предотвратить кетоацидоз или начать лечение.

Как оценивать полученные результаты?

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=http%3A%2F%2Fpro-diabet.net%2Fwp-content%2Fuploads%2F2016%2F05%2Fketonovie-tela

Повышение уровня сахара больше 15 ммоль/л и образование кетонов в крови (>0,5 ммоль/л) или моче (++ или +++) говорит о недостатке инсулина в организме. Это может произойти из-за нарушения подачи инсулина помпой или большей необходимости в инсулине, например из-за болезни или стресса. В таком случае необходимо ввести корректирующий болюс шприц-ручкой. Не рекомендуется использовать помпу, так как нельзя быть полностью уверенным в том, что она исправна. После этого следует тщательно проверить помпу, инфузионный набор и канюлю.

Что делать при необъяснимом повышении глюкозы в крови?

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=http%3A%2F%2Fpro-diabet.net%2Fwp-content%2Fuploads%2F2016%2F05%2Fpovishenie-sahara

Отсоедините трубку инфузионной системы от канюли и «введите» (помпа должна быть отсоединена от тела!) несколько ЕД инсулина стандартным болюсом. Он должен сразу показаться из трубочки. Если инсулин не подается или подается медленно, это означает полную или частичную закупорку трубочки. Замените полностью инфузионный набор (канюлю и трубочку). Проверьте признаки воспаления или подтекания инсулина в месте установки коннектора.

У некоторых канюль есть специальные «окошки», в которые видна часть иголки, посмотрите, нет ли в ней крови. Если инсулин по трубочке подается хорошо, замените только канюлю. При появлении кетонов пейте больше жидкости, вводите дополнительный инсулин и, при необходимости, обратитесь к врачу. Если сахар в крови менее 10 ммоль/л и при этом есть кетоны, необходимо пить жидкость, содержащую глюкозу, и вводить дополнительный инсулин.

Профилактика образования кетонов при длительном отключении помпы

В случае риска появления кетонов (например, необходимость длительного отключения помпы при физических нагрузках или во время отдыха на море) можно сделать дополнительную инъекцию продленного инсулина. Будет достаточно ввести инсулин продленного действия, примерно 30% от суточной базальной дозы.

Осложнения после инсулиновой помпы при сахарном диабете

Важным осложнением помповой инсулинотерапии является высокий риск развития кетоацидоза в случае нарушения подачи инсулина. Это связано с тем, что помпа подает небольшие количества инсулина в базальном режиме, а также нет продленного инсулина.

В результате этого в подкожно-жировой клетчатке имеется лишь небольшой запас (депо) инсулина. Чаще всего это происходит из-за недостаточно частого измерения глюкозы в крови или из-за длительного использования инфузионной системы. Регулярное измерение глюкозы в крови позволит раньше обнаружить повышение ее уровня, и у вас будет время, чтобы предотвратить появление кетонов.

При длительном использовании инфузионной системы инсулин, находящийся в ней, может терять свои свойства, что приводит к нарушению его подачи (закупорке) по трубочке или канюле под кожу. Также длительное использование инфузионной системы может привести к развитию воспаления в месте установки канюли, это нарушает всасывание инсулина из этого места и ухудшает его действие.

Таблица 1. Причины необъяснимого повышения глюкозы в крови и появления кетонов

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=https%3A%2F%2Fmedbe.ru%2Fupload%2Fmedialibrary%2F432%2Fpomp49

Как быстро могут появиться кетоны при нарушении подачи инсулина?

Поскольку аналоги инсулина имеют меньшую продолжительность действия по сравнению с человеческим инсулином короткого действия, проблемы с подачей инсулина приводят к появлению кетонов в крови быстрее при использовании аналогов инсулина. При использовании аналогов инсулина короткого действия повышение кетонов начинается раньше примерно на 1,5-2 часа.

После нарушения подачи инсулина уровень кетонов нарастает достаточно быстро. Отключение помпы на 5 часов приводит к заметному повышению кетонов уже через 2 часа, а через 5 часов их уровень практически достигает показателей, соответствующих кетоацидозу.

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=https%3A%2F%2Fmedbe.ru%2Fupload%2Fmedialibrary%2F192%2Fpomp50

Рисунок 1. Повышение уровня кетонов (бетагидроксибутират) в крови после отключения помпы на 5 часов

При использовании инсулиновой помпы определение кетонов помогает выявить недостаток инсулина в крови, а также выбрать дальнейшие действия. Многие до сих пор используют тест-полоски для определения кетонов в моче. Однако сейчас можно купить глюкометры, измеряющие кетоны в крови. Они измеряют другой тип кетонов – бетагидроксибутират, а когда вы измеряете кетоны в моче, вы измеряете ацетоацетат.

Измерение кетонов в крови позволяет раньше определить проблемы с подачей инсулина и принять меры для профилактики кетоацидоза!

Кетоны лучше измерять в крови, так как в моче их уровень изменяется позже и они могут появиться, когда уровень кетонов в крови уже достаточно высокий. Время, через которое можно выявить кетоз, при определении кетонов в моче заметно больше, чем при определении кетонов в крови. Когда вы видите кетоны в моче, нельзя точно сказать, когда они образовались.

Читайте так же:  Натуральный сахарозаменитель стевия польза и вред, отзывы врачей

Кетоны в моче могут обнаруживаться даже больше чем через 24 часа после эпизода кетоацидоза. Определение кетонов в крови у людей, использующих инсулиновую помпу, может быть особенно полезно, так как позволит раньше выявить проблемы с введением инсулина, предотвратить развитие кетоацидоза или начать лечение.

Таблица 2. Как оценивать полученные результаты?

[3]

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=https%3A%2F%2Fmedbe.ru%2Fupload%2Fmedialibrary%2Feaa%2Fpomp51

Повышение уровня вашей глюкозы в крови больше 15 ммоль/л и появление кетонов в крови (>0,5 ммоль/л) или моче (++ или +++) говорит о недостатке инсулина в организме. Это может произойти из-за нарушения подачи инсулина помпой или повышения потребности в инсулине, например из-за болезни или стресса. В таком случае необходимо ввести корректирующий болюс инсулина шприц-ручкой.

Не рекомендуется использовать помпу, так как нельзя быть полностью уверенным в том, что она исправна. После этого следует тщательно проверить помпу, инфузионный набор и канюлю. Отсоедините трубку инфузионной системы от канюли и «введите» (помпа должна быть отсоединена от тела!) несколько ЕД инсулина стандартным болюсом.

Инсулин должен сразу появиться из трубочки. Если инсулин не подается или подается медленно, это означает полную или частичную закупорку трубочки. Замените полностью инфузионный набор (канюлю и трубочку). Проверьте признаки воспаления или подтекания инсулина в месте установки канюли.

У некоторых канюль есть специальные «окошки», в которые видна часть иголки, посмотрите, нет ли в ней крови. Если инсулин по трубочке подается хорошо, замените только канюлю. При появлении кетонов пейте больше жидкости, вводите дополнительный инсулин и, при необходимости, обратитесь к врачу. Если глюкоза в крови менее 10 ммоль/л и при этом есть кетоны, необходимо пить жидкость, содержащую глюкозу, и вводить дополнительный инсулин.

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=https%3A%2F%2Fmedbe.ru%2Fupload%2Fmedialibrary%2Fdd6%2Fpomp52

Рисунок 2. Что делать при необъяснимом повышении глюкозы в крови?

Профилактика появления кетонов при длительном отключении помпы

В случае риска появления кетонов (например, необходимость длительного отключения помпы при физических нагрузках или во время отдыха на море) можно сделать дополнительную инъекцию продленного инсулина. Будет достаточно ввести инсулин продленного действия, примерно 30% от суточной базальной дозы.

И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Т.Л. Кураева, Д.Н. Лаптев

Потому что в организме отсутствует депо инсулина длительного действия (в помпе только инсулин ультракороткого действия). Будьте внимательны и следите за проходимостью катетера.

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=https%3A%2F%2Frule15s.com%2Fimg%2Fshare%2Fvk

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=https%3A%2F%2Frule15s.com%2Fimg%2Fshare%2Ffacebook

Права на материалы

Все права на материалы, размещенные на данном сайте, принадлежат проекту “Правило 15”.
Использование материалов возможно только с разрешения представителей проекта в соответствии с условиями использования материалов проекта “Правило 15”.
Если вы желаете использовать какие-либо материалы, свяжитесь с представителями проекта. Контактная информация в разделе “Контакты” или воспользуйтесь обратной связью в разделе “Чем я могу помочь проекту”, подраздел “Действием”.
Надееемся на взаимовыгодное сотрудничество.

Кетоацидоз — комплекс симптомов, развивающихся в результате сдвига кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза по причине накопления в крови высокой концентрации кетоновых тел.

Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.

В норме превращение глюкозы, всосавшейся в системный кровоток из ЖКТ, осуществляется по двум направлениям. Во-первых, она используется для обеспечения энергетических потребностей организма, превращаясь в энергию в ходе гликолиза. Во-вторых, запасается в виде гликогена или жиров для покрытия возможных энергозатрат в случае необходимости. Утилизацию глюкозы из кровотока в клетки организма обеспечивает инсулин – гормон поджелудочной железы.

При сахарном диабете в условиях недостаточности инсулина в крови концентрируется большое количество неутилизированной глюкозы, что запускает каскад патологических реакций: активизируется синтез кетоновых (ацетоновых) тел, снижаются объемы их выведения, истощаются щелочные буферные системы и происходит закисление внутренних сред организма – развивается собственно кетоацидоз.

Кетоацидоз на фоне сахарного диабета может развиться по нескольким причинам:

  • дополнительно присоединившаяся (интеркуррентная) патология, усугубившая течение болезни (острый воспалительный процесс, обострение хронического заболевания);
  • некорректное лечение (чрезмерно низкие дозы инсулина, пропуск приема или самостоятельное изменение дозы, отмена сахароснижающего препарата, неисправность системы для введения инсулина или нарушение техники его введения, истекший срок годности лекарственного средства);
  • неадекватный самоконтроль уровня глюкозы крови;
  • погрешности диеты;
  • злоупотребление алкоголем;
  • оперативные вмешательства, травмы;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • чрезмерная психоэмоциональная нагрузка;
  • систематический прием препаратов-антагонистов инсулина (диуретики, глюкокортикостероиды, β-адреноблокаторы, оральные контрацептивы и др.).

Помимо сахарного диабета, который является основной причиной кетоацидоза, данное патологическое состояние может развиваться на фоне хронического алкоголизма или мощной алкогольной интоксикации.

В педиатрической практике встречается кетоацидоз без сопутствующего сахарного диабета, возникший по следующим причинам:

  • генетически обусловленная предрасположенность;
  • значительные погрешности диеты (длительные «голодные» промежутки, обилие насыщенных жиров);
  • тиреотоксикоз;
  • новообразования головного мозга;
  • лейкозы;
  • интоксикации; и т. д.

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

В зависимости от причины, вызвавшей развитие патологического состояния, кетоацидоз подразделяется на:

  • диабетический;
  • алкогольный;
  • недиабетический кетоацидоз (ацетонемическая рвота, ацетонемический синдром, синдром циклической рвоты), который может быть первичным и вторичным.

В соответствии со степенью тяжести выделяют три стадии кетоацидоза:

  1. Умеренный кетоацидоз.
  2. Декомпенсированный кетоацидоз, или прекома.
  3. Кетоацидотическая кома.

Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести состояния.

Для умеренного кетоацидоза характерны:

[1]

  • слабость, повышенная утомляемость;
  • головная боль, чувство «несвежей» головы, эпизоды головокружения;
  • интенсивная жажда;
  • повышение количества отделяемой мочи (полиурия);
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • эпизоды тахикардии;
  • снижение аппетита, тошнота.

При нарастании концентрации кетоновых тел в плазме крови клиническая картина декомпенсации кетоацидоза будет складываться из симптомов выраженной интоксикации:

  • вялость, сонливость, угнетение сознания;
  • изменение цикла «сон-бодрствование» в виде укорочения периодов бодрствования;
  • замедление реакций на раздражители;
  • головная боль;
  • отсутствие аппетита, многократная рвота;
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • похолодание кистей и стоп;
  • одышка в покое и при незначительной нагрузке;
  • выраженная тахикардия, приступы сердцебиения;
  • незначительная гипотония;
  • язык обложен густым коричневым налетом;
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • напряжение и болезненность в эпигастральной и околопупочной областях, правом подреберье.
Читайте так же:  Купила порошок диалек. как его принимать

В случае развития кетоацидотической комы как крайней степени кетоацидоза отмечаются следующие симптомы:

  • потеря сознания;
  • мышечная атония;
  • кожные покровы холодные, цианотичные, с мраморным рисунком;
  • холодный липкий пот;
  • интенсивный запах ацетона или печеных яблок изо рта;
  • шумное, глубокое, учащенное дыхание (патологическое дыхание Куссмауля);
  • интенсивная болезненность во всех отделах живота (на пальпацию пациенты реагируют стоном);
  • язык сухой, обложен зеленовато-коричневым налетом.

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Если ацетонемический синдром носит первичный характер, заболевание дебютирует внезапно и проявляется приступами неукротимой рвоты с характерным запахом ацетона (до 20-30 и более раз в сутки), длящимися от нескольких часов до нескольких дней, в сочетании с кетонурией и кетонемией (кетоновые тела в крови и моче).

Вторично синдром развивается на фоне инфекционных заболеваний, острых воспалительных процессов, перенесенного оперативного вмешательства и прочих состояний, сопровождающихся нарушениями энергетического метаболизма и активацией продукции контринсулярных гормонов (например, глюкокортикостероидов или тиреоидных гормонов).

В случае декомпенсации появляются признаки вовлечения ЦНС (головная боль, сонливость, вялость), воспалительные изменения ЖКТ, обусловленные раздражением слизистой оболочки (тошнота, боли в области желудка и около пупка, вздутие, расстройство стула), повышается температура тела, нарастают симптомы обезвоживания.

Ацетонемический синдром у детей может разрешаться самостоятельно в течение нескольких дней или на фоне проводимой терапии.

Диагностика кетоацидоза складывается из оценки характерной клинической картины и результатов лабораторных методов исследования:

  • общий анализ мочи (глюкоза, кетоновые тела, возможна протеинурия);
  • биохимический анализ крови [гипергликемия (как правило, 20-30 ммоль/л), гиперкетонемия (могут определяться в норме), повышение уровня креатинина, мочевины];
  • выявление сдвига кислотно-основного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).

Лечение кетоацидоза проводится неотложно, пациенты госпитализируются в профильное отделение стационара, в случае комы – в реанимационное отделение.

Основные направления фармакотерапии:

  • инфузионная терапия;
  • инсулинотерапия в случае диабетического характера развившегося состояния;
  • коррекция кислотно-основного равновесия (буферные растворы);
  • коррекция электролитных сдвигов;
  • одно- или двукратное внутривенное введение антикоагулянтов для профилактики ДВС-синдрома;
  • средства, влияющие на процессы тканевого обмена.

Осложнениями кетоацидоза могут быть:

  • прогрессирование до кетоацидотической комы;
  • отек мозга;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
  • отек легких;
  • острая сердечная недостаточность;
  • острая почечная недостаточность;
  • нарушения ритма сердца как следствие гипокалиемии;
  • аспирация желудочного содержимого (асфиксия, аспирационная пневмония).

При своевременной диагностике и неотложно начатой терапии прогноз благоприятный. Прогноз ухудшается при развитии жизнеугрожающих осложнений.

  1. Соблюдение режима дозирования сахароснижающих препаратов, рекомендаций лечащего доктора.
  2. Коррекция дозы препаратов перед предполагаемым оперативным вмешательством, во время беременности, на фоне стрессорных воздействий и т. п.
  3. Отказ от злоупотребления алкогольными напитками.
  4. Тщательный контроль исправности приборов для введения инсулина и измерения уровня гликемии, сроков годности лекарственных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=http%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2F279%2F2799ac005d5b713031378e4f996c9fab

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=http%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2Fade%2Fadeeed7d0f01423a868c3c927f92b5ab

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Читайте так же:  Диета при повышенном инсулине в крови питание при высоком уровне гормона

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

[2]

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы – в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.
Читайте так же:  Удалили гипофиз, что делать

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=http%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2F279%2F2799ac005d5b713031378e4f996c9fab

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы proxy?url=http%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2Fade%2Fadeeed7d0f01423a868c3c927f92b5ab

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Читайте так же:  Можно ли куркуму при диабете и в чем ее полезные свойства

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы – в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Источники


  1. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. Учебное пособие; ГЭОТАР-Медиа – М., 2014. – 1084 c.

  2. Круглов Виктор Диагноз: сахарный диабет; Феникс – , 2010. – 192 c.

  3. Асфандиярова, Наиля Гетерогенность сахарного диабета 2 типа / Наиля Асфандиярова. – М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2013. – 164 c.
  4. Гинекологическая эндокринология. – М.: Здоров’я, 1976. – 240 c.
Изображение - Признаки кетоацидоза при использования помпы 551046
Автор статьи: Елена Свитова

Позвольте представиться. Меня зовут Елена. Я уже более 10 лет работаю врачом-эндокринологом. Я считаю, что в настоящее время являюсь профессионалом в своей области и хочу помочь всем посетителям сайта решать сложные и не очень задачи. Все материалы для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести как можно доступнее всю необходимую информацию. Перед применением описанного на сайте всегда необходима обязательная консультация со специалистами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.2 проголосовавших: 45

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here