Диабетическая гиперосмолярная кома

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "диабетическая гиперосмолярная кома" с комментариями от профессионалов. Если вы захотите задать вопрос или написать комментарии, вы сможете легко это сделать внизу, после статьи. Наш специалист-эндопринолог обязательно вам ответит.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете (патогенез, лечение)

Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день. Читать далее >>

Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.

Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.

>> Диабетическая кома — ее виды и неотложная помощь и последствия.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча. Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти. Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме 275-295).

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fdiabetiya.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F07%2Fgimol-kom-pole

Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. Кетоацидоз при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.

Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе диабетическую нефропатию с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.

По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.

Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

  1. Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
  2. Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
  3. Недиагностированный диабет.
  4. Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
  5. Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной гипергликемией. Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за инсулинорезистентности. Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.

Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой. При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание. Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fdiabetiya.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F07%2Fgimol-kom

Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов. В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия. Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге — возникает кома.

Развитие гиперосмолярной комы занимает одну-две недели. Начало изменений связано с ухудшением компенсации диабета, затем присоединяются признаки обезвоживания. В последнюю очередь возникают неврологические симптомы и следствия высокой осмолярности крови.

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2Fe14%2Fe1499f2dfa3eca73220fd6a0c1a09899

Гиперосмолярная некетоновая кома – острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

Читайте так же:  Как проверить поджелудочную какие анализы сдавать для проверки

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2F51c%2F51cfa0691ed0baa5356372e9108d516b

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K + , Na + , Cl – ), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

  • Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
  • Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
  • Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

  • Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
  • Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
  • Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.
Читайте так же:  Можно ли есть творог при панкреатите рецепты

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fsimptomer.ru%2Fimages%2Farticles18%2Fgiperosmolyarnaya-koma

  • Судороги
  • Слабость
  • Нарушение речи
  • Повышенный аппетит
  • Сухость кожи
  • Дезориентация
  • Сильная жажда
  • Пониженная температура
  • Пониженное артериальное давление
  • Анемия
  • Галлюцинации
  • Снижение массы тела
  • Сухость слизистых
  • Паралич
  • Нарушение сознания
  • Частичный паралич

Гиперосмолярная кома – это осложнение сахарного диабета, что характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью крови. Выражается в дегидратации (обезвоживании) и отсутствии кетоацидоза. Наблюдается у больных старше 50 лет, у которых присутствует инсулинозависимый тип сахарного диабета, может сочетаться с ожирением. Чаще всего возникает у людей из-за плохого лечения заболевания или его отсутствия.

Клиническая картина может развиваться несколько дней вплоть до полной потери сознания и отсутствия реакции на внешние раздражители.

Диагностируется путем лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на снижение уровня сахара в крови, восстановление водного баланса и на выведение человека из комы. Прогноз неблагоприятный: в 50% случаев наступает летальный исход.

[3]

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете – явление довольно частое и наблюдается у 70–80% больных. Гиперосмолярность – это состояние, которое связано с высоким содержанием в крови человека таких веществ, как глюкоза и натрий, что приводит к обезвоживанию мозга, после чего обезвоживается и весь организм.

Заболевание возникает по причине наличия у человека сахарного диабета либо является результатом нарушения углеводного обмена, а это вызывает снижение инсулина и повышение концентрации глюкозы с кетоновыми телами.

Сахар в крови больного повышается по следующим причинам:

  • резкое обезвоживание организма после сильной рвоты, диареи, малое количество потребляемой жидкости, злоупотребление мочегонными средствами;
  • повышенное содержание глюкозы в печени, вызванное декомпенсацией или неправильным лечением;
  • избыточная концентрация глюкозы после ввода внутривенных растворов.

После этого нарушается функционирование почек, что влияет на вывод глюкозы с мочой, а ее избыток является токсичным для всего организма. Это в свою очередь подавляет выработку инсулина и утилизацию сахара другими тканями. В результате состояние больного усугубляется, снижается кровоток, наблюдается дегидратация клеток мозга, снижается давление, происходит расстройство в сознании, возможны кровоизлияния, в системе жизнеобеспечения происходят сбои и человек впадает в кому.

Гиперосмолярная диабетическая кома – состояние потери сознания с нарушением функционирования всех систем организма, когда снижаются рефлексы, угасает сердечная деятельность, снижается терморегуляция. В таком состоянии присутствует высокий риск летального исхода.

Гиперосмолярная кома имеет несколько разновидностей:

Каждая из разновидностей связана между собой основной причиной – сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома развивается в течение двух-трех недель.

Гиперосмолярная кома имеет следующую общую симптоматику, которая предшествует нарушению сознания:

  • сильная жажда;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • снижается масса тела;
  • общая слабость и анемия.

У больного снижается артериальное давление, падает температура тела, а также наблюдаются:

При тяжелых состояниях возможны галлюцинации, дезориентация, паралич, нарушение речи. Если не будет оказана медицинская помощь, то существенно повышается риск летального исхода.

При сахарном диабете у детей наблюдается резкое похудение, присутствует повышенный аппетит, а следствием декомпенсации становятся проблемы с сердечно-сосудистой системой. При этом запах изо рта напоминает фруктовый аромат.

В большинстве случаев пациент с диагнозом гиперосмолярная некетоацидотическая кома сразу попадает в реанимацию, где в экстренном порядке выясняется причина такого состояния. Больному оказывается первичная помощь, но без выяснения всей картины она недостаточно эффективна и позволяет только стабилизировать состояние пациента.

  • проверка крови на содержание инсулина и сахара, а также на молочную кислоту;
  • проводится внешний осмотр пациента, проверяются реакции.

Если больной попадает до наступления расстройства сознания, ему назначается сдача анализа крови, мочи на сахар, на инсулин, на наличие натрия.

Назначается кардиограмма, ультразвуковое исследование сердца, так как сахарный диабет может спровоцировать инсульт или инфаркт.

Врач должен провести дифференциацию патологии с отеком мозга, чтобы не усугубить ситуацию, назначив мочегонные средства. Делается компьютерная томография головы.

При установлении точного диагноза, пациента госпитализируют и назначают лечение.

Неотложная помощь состоит из следующих действий:

  • вызывается скорая помощь;
  • проверяется пульс и артериальное давление до приезда врача;
  • проверяется речевой аппарат больного, следует растирать мочки ушей, хлопать по щекам, чтобы больной не терял сознание;
  • если больной на инсулине, то подкожно вводится инсулин и предоставляется обильное питье с солоноватой водой.
Читайте так же:  Экстракт тоути лекарство от диабета, отзывы врачей

После госпитализации больного и выяснения причины назначается соответствующее лечение в зависимости от разновидности коматозного состояния.

Гиперосмолярная кома предполагает следующие терапевтические действия:

  • устранение дегидратации и шокового состояния;
  • восстановление электролитного баланса;
  • устраняется гиперосмолярность крови;
  • если обнаруживается лактатацидоз, предпринимается вывод и нормализация молочной кислоты.

Пациента госпитализируют, промывают желудок, вводится мочевой катетер, проводится оксигенотерапия.

При этой разновидности комы назначается регидратация в больших объемах: она намного выше, чем в кетоацидотической коме, при которой тоже назначают регидратацию, а также инсулинотерапию.

Заболевание лечится с помощью восстановления объема жидкости в организме, которая может содержать как глюкозу, так и натрий. Однако в данном случае присутствует очень большой риск летального исхода.

При гипергликемической коме наблюдается повышенный инсулин, поэтому его не назначают, а вместо него вводят большое количество калия. Использование щелочей и пищевой соды не предпринимается при кетоацидозе или при гиперосмолярной коме.

Клинические рекомендации после выведения пациента из коматозного состояния и нормализации всех функций в организме следующие:

  • своевременно принимать прописанные препараты;
  • не превышать назначенную дозировку;
  • контролировать сахар в крови, чаще сдавать анализы;
  • контролировать артериальное давление, употреблять препараты, способствующие его нормализации.

Не переутомляться, больше отдыхать, особенно во время реабилитации.

Самыми распространенными осложнениями при гиперосмолярной коме являются:

При первых же проявлениях клинической симптоматики больному необходимо оказать врачебную помощь, обследование и назначить лечение.

Кома у детей встречается чаще, чем у взрослых и характеризуется крайне негативными прогнозами. Поэтому родителям необходимо следить за самочувствием малыша, а при первых же симптомах обращаться за медицинской помощью.

Профилактические мероприятия будут заключаться в выполнении клинических рекомендаций, соблюдении диетического питания, контролировании своего состояния. Если появляются первые признаки недуга, срочно обращаться к врачу.

Если Вы считаете, что у вас Гиперосмолярная кома и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: эндокринолог, терапевт, педиатр.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fsimptomer.ru%2Fcache%2Fimage.php%3Fimage%3D%2Fimages%2Farticles18%2Fgiponatriemiya

Гипонатриемия — наиболее распространенная форма нарушения водно-электролитного баланса, когда происходит критическое cнижение концентрации натрия в сыворотке крови. При отсутствии своевременной помощи не исключается вероятность развития летального исхода.

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fsimptomer.ru%2Fcache%2Fimage.php%3Fimage%3D%2Fimages%2Farticles18%2Fotravlenie-myshyakom

Отравление мышьяком — развитие патологического процесса, который спровоцирован попаданием в организм токсического вещества. Подобное состояние человека сопровождается ярко выраженной симптоматикой и при отсутствии специфического лечения может привести к развитию серьезных осложнений.

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fsimptomer.ru%2Fcache%2Fimage.php%3Fimage%3D%2Fimages%2Farticles15%2Fkholera

Тому, кто интересуется историческими книгами, наверняка приходилось читать об эпидемиях холеры, которые выкашивали порой целые города. Притом упоминания об этом заболевании встречаются по всему миру. На сегодняшний день болезнь не побеждена полностью, однако случаи заболевания в средних широтах достаточно редки: наибольшее число больных холерой приходится на страны третьего мира.

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fsimptomer.ru%2Fcache%2Fimage.php%3Fimage%3D%2Fimages%2Farticles16%2Fgemorragicheskiy-insult

Геморрагический инсульт – опасное состояние, которое характеризуется кровоизлиянием в мозг из-за разрыва кровеносных сосудов под действием критически повышенного артериального давления. По МКБ-10 патология кодируется в рубрике I61. Данный вид инсульта является наиболее тяжёлым и имеет худший прогноз. Чаще всего он развивается у лиц в возрасте 35–50 лет, у которых в анамнезе имеется гипертоническая болезнь или атеросклероз.

Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома proxy?url=http%3A%2F%2Fsimptomer.ru%2Fcache%2Fimage.php%3Fimage%3D%2Fimages%2Farticles16%2Ftsistitserkoz

Цистицеркоз – паразитарный недуг, прогрессирующий вследствие проникновения в тело человека личинок свиного цепня. Относится он к группе цестодозов. Личинки свиного цепня проникают в желудок человека и в нём освобождаются от своей оболочки. Постепенно они продвигаются в начальные отделы кишечника, где повреждают его стенки и с током крови распространяются по всему человеческому организму.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

[2]

Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при сахарном диабете (СД) риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) единичны.

Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической гиперосмолярной комой – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д.

Читайте так же:  Гипергликемическая кома инструкция, как избежать сладкой смерти

Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.

Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии гиперосмолярной комы объясняют двумя причинами.

Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных сахарным диабетом, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии.

Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на В-клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и соматотропного гормона (СТГ).

Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития гиперосмолярной комы осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, – в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги.

Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный.

Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика гиперосмолярной комы в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Читайте так же:  Симптомы низкого уровня сахара в крови

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз гиперосмолярной комы очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля.

Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии гиперосмолярной комы осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга.

[1]

Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия , а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Источники


  1. Васютин, А.М. Верни радость жизни, или Как избавиться от сахарного диабета / А.М. Васютин. – М.: Феникс, 2009. – 181 c.

  2. Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. СПб., изд-во «Специальная литература», 1996, 269 стр., тираж 3000 экз.

  3. Владислав, Владимирович Привольнев Диабетическая стопа / Владислав Владимирович Привольнев, Валерий Степанович Забросаев und Николай Васильевич Даниленков. – М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2013. – 151 c.
Изображение - Диабетическая гиперосмолярная кома 551046
Автор статьи: Елена Свитова

Позвольте представиться. Меня зовут Елена. Я уже более 10 лет работаю врачом-эндокринологом. Я считаю, что в настоящее время являюсь профессионалом в своей области и хочу помочь всем посетителям сайта решать сложные и не очень задачи. Все материалы для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести как можно доступнее всю необходимую информацию. Перед применением описанного на сайте всегда необходима обязательная консультация со специалистами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4 проголосовавших: 81

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here